La calcémie est essentiellement régulée par plusieurs hormones :
- la parathormone (PTH), qui est sécrétée par les glandes parathyroïdes lorsque les taux plasmatiques de calcium libre deviennent trop faibles. Elle agit sur l'os et le rein et tend ainsi à augmenter la calcémie et à diminuer la phosphatémie.
- la 1,25-dihydroxycholécalciférol, qui est formée à partir de la vitamine D par hydroxylation dans le foie et dans le rein, maintient l'absorption intestinale du calcium.
- la calcitonine qui favorise le dépôt de calcium sur l'os et inhibe la résorption tubulaire.
Près de la moitié du calcium sérique est lié aux protéines, surtout à l'albumine. La liaison dépend du pH et elle est réduite en cas d'acidose (augmentant le calcium libre) et augmentée en cas d'alcalose (diminuant le calcium libre). Le calcium libre (ou dit «ionisé ») est la fraction biologiquement active du calcium plasmatique total et le maintien de sa concentration dans d'étroites limites par la PTH est indispensable pour la fonction nerveuse, la perméabilité membranaire, la contraction musculaire et la sécrétion glandulaire. Le laboratoire dose en routine le calcium total (fractions libres et liées), mais cela complique l'interprétation des résultats car toute variation de la concentration sérique d'albumine entraîne une variation du calcium total. L'hypoalbuminémie entraîne, par exemple, une baisse du calcium sérique total car la fraction liée diminue, tandis que le calcium libre reste inchangé grâce à la PTH.
Modifications pathologiques
Hypercalcémie : taux > 2,65 mmol/L et albuminémie normale
- myélome
- cancer secondaire des os (métastases ostéolytiques)
- paranéoplasique (hypercalcémies dues à la sécrétion par le tissu tumoral de substances PTH-like) : cancers des bronches, du rein, du sein, de la prostate
- hyperparathyroïdie primaire
- hypervitaminose D
- thyréotoxicose
- traitement par diurétiques thiazidiques, lithium
- hypercalcémie familiale ...
Hypocalcémie : taux < 2,25 mmol/L (à distinguer d'une fausse hypocalcémie par hypoalbuminémie). Elle peut entraîner une hyperexcitabilité neuromusculaire conduisant parfois à la crise de tétanie.
- hypoparathyroïdie
- pseudohypoparathyroïdie
- hypomagnésémie
- carence en vitamine D et situations entraînant des troubles du métabolisme de la vitamine D (insuffisance rénale, traitement par anticonvulsivant)
- pancréatite aiguë
- néphropatie
- malabsorption digestive
Hypercalciurie
L'hypercalciurie provient soit d'une résorption digestive augmentée du calcium alimentaire soit d'une mobilisation du calcium osseux. Complication à craindre : formation de lithiase.
A interpréter en fonction de l'alimentation et de la détermination plasmatique.
Hypocalciurie
En dehors de l'hypocalciurie familiale, les états d'hypocalciurie sont liés aux états d'hypocalcémie.
A interpréter en fonction de l'alimentation et de la détermination plasmatique.