Endocrinologie- Marqueurs Tumoraux- Fertilité- Anémie- Métabolisme Phosphocalcique- Explorations Fonctionnelles Rénales- Marqueurs Osseux et Cartilage

Chef de laboratoire

Ph Biol. Aurélie LADANG

Téléphone

04/366.88.17

EMail

aladang@chuliege.be

Discipline

Biologie Clinique
> Chimie Clinique
> Endocrinologie- Marqueurs Tumoraux- Fertilité- Anémie- Métabolisme Phosphocalcique- Explorations Fonctionnelles Rénales- Marqueurs Osseux et Cartilage

Adrénocorticotrophine Code ESSAI: ACTH
Test AccréditéNon accrédité
Réalisable en urgencenon
Pré-analytique
Type d'échantillonsSang > Plasma EDTA
MatérielsTube EDTA (bouchon mauve) 5mL
Conditions de collecte, traitement, conservation et transport

Informations :

  • Attention, dosage UNIQUEMENT sur Plasma EDTA,
  • Possibilité de réalisation d'un test dynamique.

Transport :

  • Transport congelé (centrifugé et décanté),
  • Transfert rapide sous glace.

Conservation - Délai d'ajout : Congélateur (-80°C) - 21 jours.

Volume minimal à prélever chez le patient500 µL
Analytique
Méthode et appareil

Dosage immunologique de type sandwich et est basé sur une technique de chimiluminescence (CLIA) sur Liaison XL.

Kit

LIAISON ACTH de chez DiaSorin.

Post-analytique
Intervalles de référence

3.8 à 60.5 ng/L

Unitésng/L
Délais (sauf le week-end) 5 jours (max)
Fréquence de réalisation de l'analyse 2 fois par semaine
Nomenclature INAMI
Code INAMI434011 - 434022
Règles INAMI

Pour plus d'informations (Détail, règles, etc.), cliquez sur le code INAMI. 

Intérêt scientifique
Intérêt médical et scientifique

Le dosage de l’ACTH plasmatique est utile à l’exploration des pathologies qui affectent l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.

Il permet en particulier de déterminer la cause de la production excessive de cortisol qui conduit à l’apparition du syndrome de Cushing.L’origine du syndrome peut-être une hypersécrétion d’ACTH liée à la présence d’un adénome hypophysaire, ou à une anomalie de fonctionnement hypothalamo-hypophysaire, ou plus rarement, à la production d’ACTH et de POMC par des tumeurs non endocrines .La stimulation du cortex surrénalien par l’ACTH conduit alors à une hyperplasie bilatérale des surrénales.

L’hypercorticisme peut-être également lié à une anomalie de la glande surrénale provoquée par un adénome ou un carcinome.Dans ce cas, le mécanisme de rétrocontrôle négatif par le cortisol va entraîner une chute du taux en ACTH plasmatique, alors que la sécrétion de cortisol échappe au contrôle par l’ACTH.Les insuffisances surrénaliennes primitives (maladie d’Addison) se traduisent par un défaut de production de cortisol qui entraîne une élévation de la sécrétion d’ACTH, alors que dans le cas d’un hypocorticisme d’origine hypophysaire ou hypothalamique, c’est la chute de la production d’ACTH qui entraîne la baisse du taux de cortisol.

Enfin, le diagnostique peut-être orienté par des tests de stimulation (métropine, insuline, lysine vasopressine)et des tests d’inhibition (dexaméthasone) de la production d’ACTH.

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