Corelab - Chimie/Hormonologie automatisée et Analyses délocalisées

Chef de laboratoire

Ph Biol. Romy GADISSEUR (Tél. 04/366.76.71)

Téléphone

04/366.76.68 ou 76.69

Fax

04/366.76.72

EMail

romy.gadisseur@chuliege.be

Discipline

Biologie Clinique
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Insuline Code ESSAI: INS
Test AccréditéISO 15189
Réalisable en urgenceoui
Formulaire de demandeMQ.A11.21 - Chimie Clinique, Hématologie, Toxicologie, Microbiologie Clinique
Pré-analytique
Type d'échantillonsSang
MatérielsTube SEC AVEC GEL (bouchon orange) 10 mL
Description

Conditions de collecte : Le sérum ne doit pas être hémolysé, car cela entraine une diminution du taux d'insuline.

Conservation - Délai d'ajout : Frigo (2-8°C) - 7 jours.

Volume minimal à prélever chez le patient200 µL
Analytique
Méthode et appareil

CMIA avec kit de réactifs Abbott sur ALINITY I

Post-analytique
Intervalles de référence

0 - 104 pmol/L

Unitéspmol/L
Délais 1 day (max)
Fréquence de réalisation de l'analyse 24 heures sur 24
Nomenclature INAMI
Code INAMI546092
Règles INAMI

Pour plus d'informations (Détail, règles, etc.), cliquez sur le code INAMI. 

Intérêt scientifique
Intérêt médical et scientifique

L’insuline est une hormone peptidique d’un poids moléculaire d’env. 6000 Da. Elle est sécrétée dans les cellules β du pancréas, passe dans le sang de la veine porte et est dégradée dans le foie. L’insuline est libérée en un cycle qui est normalement précédé de celui du glucose d’env. 2 minutes.

L’insuline est une molécule composée de deux chaînes polypeptides, α et β, comprenant respectivement 21 et 30 acides aminés. L’hormone est synthétisée dans les cellules β des îlots de Langerhans sous la forme d’un peptide monocaténaire, la préproinsuline, aussitôt scindée en proinsuline. Celle-ci est scindée à son tour par des protéases spécifiques en deux parties, l’insuline et le peptide C qui passent simultanément dans le sang. Environ la moitié de l’insuline est retenue dans le foie ; le peptide C, en revanche, n’y est retenu qu’en quantité infime. L’insuline circulante est éliminée dans le foie avec une demi-vie de 3 à 5 minutes, tandis que l’inactivation et l’élimination de la proinsuline et du peptide C se font au niveau des reins.La séquence d’acides aminés de l’insuline est restée singulièrement constante au cours de l’évolution, ce qui a permis, avant le développement de l’insuline par génie génétique, d’utiliser avec succès les insulines de bœuf et de porc dans le traitement du diabète sucré. L’effet de l’insuline est favorisé par des récepteurs cellulaires spécifiques et consiste en premier lieu à faciliter l’assimilation des sucres par les cellules hépatiques, lipidiques et musculaires en diminuant le taux de glucose dans le sang.

Le dosage de l’insuline dans le sérum est essentiellement effectué chez des patients présentant des symptômes d’hypoglycémie. Les résultats servent à calculer le rapport glucose/insuline et à élucider les questions concernant la sécrétion insulinique lors, par exemple, de tests au tolbutamide et au glucagon ou pour l’évaluation de la tolérance orale au glucose ou lors de test de provocation de la faim. Bien que la capacité fonctionnelle de synthèse de l’insuline du pancréas soit fréquemment évaluée en dosant le peptide C, on ne peut généralement renoncer au dosage de l’insuline.

L’administration d’insulines non d’origine humaine, par exemple, peut favoriser la formation d’anticorps anti-insuline. Dans ce cas, la concentration en insuline dans le sérum reflète la quantité d’insuline libre et donc biologiquement active de l’hormone, alors que la détermination du peptide C représente la sécrétion totale d’insuline endogène du patient.

Toute perturbation de la fonction insulinique a une influence massive sur de nombreux processus métaboliques. Une diminution de la concentration de l’insuline libre, biologiquement active, peut conduire à l’installation d’une forme de diabète sucré. Celle-ci peut résulter d’une destruction des cellules β des îlots de Langerhans (diabète insulino-dépendant, type I), d’une altération de l’efficacité de l’insuline ou d’une diminution de la capacité de sécrétion du pancréas (diabète non insulino-dépendant, type II), de la présence d’anticorps anti-insuline dans le sang, du tarissement de la sécrétion d’insuline ou de l’absence ou l’insuffisance de récepteurs à l’insuline. Par ailleurs, tout dérèglement de la sécrétion autonome d’insuline estgénéralement responsable d’hypoglycémie. Celle-ci résulte d’une inhibition dela glyconéogénèse qui peut être due à une insuffisance rénale ou hépatique graves, une tumeur insulaire (insulinome) ou un carcinome.

Une hypoglycémie peut également être provoquée ou réactionnelle (hypoglycémie factice). Chez 3% des sujets présentant une tolérance au glucose réduite, l’état métabolique évolue à long terme vers une forme de diabète sucré. Lors de la grossesse, toute réduction de la tolérance au glucose nécessite un traitement. En raison du risque accru de mortalité du foetus, la surveillance des femmes concernées est de rigueur.

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